Wenn das Immunsystem überreagiert: Warum Virusinfekte Allergien gefährlich verschärfen können
Ein Forschungsteam der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen hat nun einen bislang unbekannten Mechanismus entschlüsselt, der genau dieses Risiko erklärt.
Wenn der Körper gegen Viren kämpft, läuft das Immunsystem auf Hochtouren. Diese erhöhte Alarmbereitschaft ist eigentlich überlebenswichtig – kann aber eine gefährliche Nebenwirkung haben: Allergische Reaktionen fallen in dieser Phase häufig deutlich stärker aus. Im Extremfall kann es zu einer Anaphylaxie kommen, einer akuten, potenziell tödlichen Überreaktion des Körpers.
Bislang ging man davon aus, dass vor allem sogenannte Mastzellen für allergische Reaktionen verantwortlich sind. Sie setzen bei Kontakt mit einem Allergen Botenstoffe frei, die typische Symptome wie Juckreiz, Schwellungen oder Atemnot auslösen.
Die neue Studie zeigt jedoch: Während einer Virusinfektion übernehmen plötzlich andere Immunzellen eine entscheidende Rolle – sogenannte entzündliche Monozyten. Diese gehören zur angeborenen Immunabwehr und werden bei Infektionen besonders aktiv.
Die Forschenden um Dr. Abdelrahman Elwy und Prof. Karl Lang konnten nachweisen, dass diese Monozyten im Zuge einer Virusinfektion empfindlicher werden. Der Grund: Auf ihrer Oberfläche bilden sie vermehrt ein bestimmtes Rezeptormolekül, das auf den Namen FcγRIIIa (CD16) hört.
Unter normalen Umständen spielt dieser Rezeptor kaum eine Rolle bei schweren allergischen Reaktionen. Doch im antiviralen Ausnahmezustand ändert sich das grundlegend.
Verantwortlich für diese Umprogrammierung sind sogenannte Typ-I-Interferone. Diese Botenstoffe werden früh im Kampf gegen Viren ausgeschüttet und versetzen das Immunsystem in erhöhte Alarmbereitschaft. Gleichzeitig sorgen sie dafür, dass Monozyten mehr der kritischen Rezeptoren ausbilden – und damit stärker auf Allergene reagieren.
Kommt es in dieser Phase zum Kontakt mit einem Allergen, reagieren die sensibilisierten Monozyten besonders heftig: Sie schütten den Botenstoff PAF (Platelet Activating Factor) aus. Dieser gilt als zentraler Auslöser schwerer allergischer Reaktionen.
Die Folge kann eine rasch einsetzende Anaphylaxie sein – mit Symptomen wie massivem Blutdruckabfall, Atemnot und im schlimmsten Fall Kreislaufversagen.
Die Studie liefert erstmals eine schlüssige Erklärung dafür, warum Virusinfektionen allergische Reaktionen so dramatisch verstärken können. Dieses neue Verständnis könnte langfristig helfen, Risikopatient:innen besser zu schützen und gezieltere Therapien zu entwickeln.
Die Ergebnisse wurden im Fachjournal Journal of Clinical Investigation veröffentlicht und markieren einen wichtigen Fortschritt in der Allergie- und Immunforschung.
